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非侵入
牙材
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四、低強度雷射在生物組織刺激與
作用的機制
低強度雷射醫療器材發射非熱光子穿過
皮膚層
8
，即，在皮膚之下真皮、表皮，和皮
下脂肪組織或組織中的脂肪。例如
830nm
及
90mw
的低強度雷射，能夠穿透
2
至
5
釐米以下
的皮膚。一旦光能穿過皮膚層和到達目標區
域，低能量光能將被吸收，並且與細胞內的
光敏感成分或蛋白質進行交互反應。這樣的
一種過程，簡易地說明，可以相類似於光合
作用，即被吸收的陽光，然後轉換為有用的
生物能量，使生物成長。當細胞吸收這個光
的能量時，它啟動了細胞中一系列相關聯的
反應。最終使得受損或受傷的組織正常化、
減少疼痛、炎症、水腫並透過增加細胞內代
謝活動而減少總體癒合時間。更釋放繃緊肌
腱的張力，舒緩疼痛和減輕水腫，降低未梢
神經興奮性，強力鎮痛。低強度雷射在生物
組織刺激與作用的機制可分三階段：（一）
初始效應：低強度雷射所誘發的主要效應是
光子與細胞粒線體互作用的結果，是透過細
胞粒線體的捕獲並將光子能量傳導成用來調
節細胞活性的化學能量。（二）繼發效應：
低強度雷射所誘發的繼發效應與主要效應發
生在同一細胞中，是由主要效應所產生和誘
導形成的光子根據細胞類型和其靈敏度所形
成包括細胞增殖、蛋白質合成、生長因子分
泌、肌纖維細胞收縮和神經遞質的修飾等結
果。（三）擴散效應：低強度雷射所誘發的
擴散效應主要是說明在遙遠位置的細胞，間
接回應與光子直接進行交互作用所產生變化
的細胞的效應。擴散效益最難預測，主要是
的因為對於低強度雷射所誘發的環境和細胞
間的相互作用的可變因素與相連動的影響變
數很多。然而，這擴散效益的系統性影響卻
是最具臨床價值與意義的。
直到今日，持續有許多國際臨床醫學研
究團隊針對低強度鐳射臨床研究及相關學理
分析進行各種不同研究不同，希望能更清楚
描述這項生物醫學工程技術的應用性以及臨
床醫學發展潛能。例如，
1999
年國際臨床醫
學研究團隊
Chichuk T.V.
等人，針對“低強
度鐳射照射的自由基機制”的課題展開研究
9
，就現有臨床及學術研究結果，提出低強
度鐳射照射（
LILR
）用於多種疾病治療炎症
刺激作用自由基機制的假說。內源性 吩是
紅色頻帶中的低強度鐳射照射發色團（
LILR
chromofor
）（
λ = 632.8nm
）。吸收光引起
起始自由基的產生，啟動參與隨之而來的自
由基反應，特別是在脂質的過氧化作用。在
細胞膜內，改性的脂質過氧化作用導致離子
通透性增加，包括為
Ca2 +
離子通透性。白
血球細胞液內較高的
Ca2+
水準導致依賴
Ca2+
之細胞被促進，發現細胞功效潛能增加，在
隨後產生更大量的氧化物和其他具生物活性
物質的白細胞刺激。這些物質包含氮氧化物
和一些參與微循環調節的細胞激素。在研究
中也提出實驗數據的發現作為這個假說論
述的證據支持。激活毒性（
excitotoxicity
）
在許多神經性疾病扮演重要角色，其可能
致病過程
9
，係藉以神經元死亡釋放出了大
量的興奮性神經遞物質谷氨酸，然後繼續
啟動對鄰近神經元的谷氨酸受體，例如谷
氨酸鹽（
glutamate
）、
N-
甲基
-D-
天冬氨酸
（
N-methyl-D-aspartate, NMDA
）和紅藻氨
酸（
kainite
）等，打開離子通道，導致造成粒
線體功能障礙（
mitochondrial dysfunction
）
和細胞死亡的鈣離子湧入（
calcium influx
）
發生。
9
激活毒性（
excitotoxicity
）在中風、
創傷性腦損傷和神經退化性疾病發生後導致
腦損傷與脊髓損傷。
2014
年國際臨床醫學研
究團隊
Huang Y.Y.
等人發現低強度鐳射治療
（
810nm
）可保護激活毒性（
excitotoxicity
）